张舒 苏保林 王亮亮 汤水福 陈刚毅

广州中医药大学第一附属医院肾病科

摘要：目的：探讨受体相互作用蛋白激酶-3(RIP3)在LPS诱导的脓毒血症AKI小鼠肾损伤中的作用及相关机制。方法：将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS刺激组、LPS+RIP3抑制剂GSK′872组。对照组采用与10 mg/kg LPS等体积的无菌生理盐水；LPS刺激组通过10 mg/kg LPS作用24 h; LPS+GSK′872组则用5μM/kg GSK′872预处理15 min再给予10 mg/kg LPS作用24 h。给药方式均为腹腔注射，24 h后处死小鼠取血标本检测血中血肌酐、血尿素氮、SOD及MDA水平，PAS染色观察肾组织病理情况，Western blot检测肾组织中RIP3蛋白的表达水平。结果：与对照组比，LPS刺激组小鼠血中血肌酐、血尿素氮增加，肾组织中MDA增加，SOD下降，PAS染色提示肾损伤明显，RIP3蛋白的表达增强。与LPS刺激组相比，LPS+GSK′872组小鼠血血肌酐、血尿素氮水平降低，肾组织中MDA降低，SOD增加，PAS染色显示肾损伤减轻。结论：抑制RIP3可减轻LPS诱导的肾小管上皮细胞氧化应激损伤，改善肾功能。

关键词：脓毒血症急性肾损伤;受体相互作用蛋白激酶-3;氧化应激

DOI：10.19296/j.cnki.1008-2409.2022-06-003

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